白癜风诊疗导航
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许多白癜风的超微结构变化的研究资料表示：黑色素（MC），朗格汉斯细胞(（LC），角质形成细胞（KC）及神经等的变化给白癜风的发病机制提供了线索和形态学依据。
1.黑色素的变化：有人发现白斑区毛囊中下部有未活化的黑色素存在，而且活化与未活化MC间可随条件不同相互转化。正常表皮出大量有活性的黑色素外，尚存在极小量无活性黑色素，在紫外线刺激下后者可转化为有活性的黑色素。
还有人证实白斑区黑色素细胞及黑色小体缺乏。白斑区黑素细胞缺乏而非失活。在白斑边缘发现，很多黑色素内正常杆状形态的黑素小题明显减少白癜风皮损区的黑色素有不同程度的异常：胞质中出现空泡，脂肪变性，出现自噬体，黑素小体聚集，细胞核固缩。白斑边缘显示多种异常，黑色素内粗面内质网高度扩张，数量增多。
2.朗格汉斯细胞的变化：点经观察到白癜风患者白斑区朗格汉斯细胞增多，细胞核明显折迹，细胞核巨大。进展期白斑区及边缘朗格汉斯细胞中出现空泡，粗面内质网增多，细胞膜出现明显内折，以白斑边缘更为显著。在电镜下观会擦不同临床类型白癜风，皮损区和非皮损区朗格汉斯细胞均有形态学改变，特征性朗格汉斯细胞核切迹加深，核周隙不均匀，粗面内质网及线粒体扩张或肿胀，胞质中空泡增多，朗格汉斯细胞种特征性birbeck颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消失，整个胞体被四周角质形成细胞包裹。边缘朗格汉斯细胞亦有上述性改变，程度稍轻，尚可见树突伸入四周较软细胞间。远离白斑处朗格汉斯细胞大致正常。
3.四周神经的变化：白癜风的白斑处神经结构组成正常，但交接区神经分布密集，神经膜细胞（雪旺细胞）增多。白斑边缘部分神经结构异常，如轴索肿胀，轴索膜中断，神经膜细胞（雪旺细胞）基底膜复制，细胞内核糖核蛋白颗粒，粗面内质网及线粒体明显增多。
4.角质形成细胞的变化：无论是稳定器还是进展期，白癜风白斑区和白斑四周的角质形成细胞一样有变性改变，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀，细胞内水肿，严重的有水疱形成，桥粒及半桥粒消失。白癜风皮损黑素颗粒消失，角质形成细胞空泡变性和淋巴细胞浸润。